হাজার হাজার মরণোত্তর মস্তিষ্কের নমুনার ওপর করা একটি নতুন গবেষণা অনুসারে, অটিজমসহ কিছু নির্দিষ্ট স্নায়বিক ও মানসিক রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মস্তিষ্কে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার কার্যকারিতার সাথে জড়িত জিনগুলোর প্রকাশের ধরণ অস্বাভাবিক হয়ে থাকে।
গবেষণাকৃত ১,২৭৫টি ইমিউন জিনের মধ্যে, ৭৬৫টি (৬০%) ছয়টি রোগের যেকোনো একটিতে আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের মস্তিষ্কে অতি-প্রকাশিত বা স্বল্প-প্রকাশিত হতে দেখা গেছে। এই রোগগুলো হলো: অটিজম, সিজোফ্রেনিয়া, বাইপোলার ডিসঅর্ডার, বিষণ্ণতা, আলঝেইমার রোগ বা পারকিনসন রোগ। এই প্রকাশের ধরণগুলো ক্ষেত্রবিশেষে ভিন্ন হয়, যা থেকে বোঝা যায় যে প্রত্যেকেরই স্বতন্ত্র "স্বাক্ষর" রয়েছে, বলেছেন প্রধান গবেষক চুনিউ লিউ, যিনি নিউইয়র্কের সিরাকিউজে অবস্থিত নর্দার্ন স্টেট মেডিকেল ইউনিভার্সিটির মনোরোগবিদ্যা ও আচরণগত বিজ্ঞান বিভাগের অধ্যাপক।
লিউ-এর মতে, ইমিউন জিনের প্রকাশ প্রদাহের সূচক হিসেবে কাজ করতে পারে। এই ইমিউন সক্রিয়তা, বিশেষ করে মাতৃগর্ভে থাকাকালীন, অটিজমের সাথে সম্পর্কিত, যদিও এটি কীভাবে ঘটে তার প্রক্রিয়াটি অস্পষ্ট।
“আমার ধারণা, মস্তিষ্কের রোগে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে,” লিউ বলেন। “তিনি একজন বড় খেলোয়াড়।”
উইসকনসিন-ম্যাডিসন বিশ্ববিদ্যালয়ের জৈব মনোবিজ্ঞানের ইমেরিটাস অধ্যাপক ক্রিস্টোফার কো, যিনি এই গবেষণার সাথে জড়িত ছিলেন না, বলেছেন যে এই গবেষণা থেকে এটা বোঝা সম্ভব নয় যে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সক্রিয়তা কোনো রোগ সৃষ্টিতে ভূমিকা রাখে কিনা, অথবা রোগটি নিজেই রোগ কিনা। এর ফলে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সক্রিয়তায় পরিবর্তন আসে।
লিউ এবং তার দল ১০৩ জন অটিজম আক্রান্ত ব্যক্তি এবং ১,১৭৮ জন নিয়ন্ত্রিত ব্যক্তিসহ ২,৪৬৭টি মরণোত্তর মস্তিষ্কের নমুনায় ১,২৭৫টি রোগ প্রতিরোধক জিনের অভিব্যক্তির মাত্রা বিশ্লেষণ করেছেন। এই তথ্য দুটি ট্রান্সক্রিপ্টোম ডেটাবেস, অ্যারেএক্সপ্রেস ও জিন এক্সপ্রেশন অমনিবাস, এবং সেইসাথে পূর্বে প্রকাশিত অন্যান্য গবেষণা থেকে সংগ্রহ করা হয়েছিল।
অটিস্টিক রোগীদের মস্তিষ্কে 275টি জিনের প্রকাশের গড় স্তর নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর থেকে আলাদা; আলঝেইমার রোগীদের মস্তিষ্কে 638টি ভিন্নভাবে প্রকাশিত জিন রয়েছে, তারপরে সিজোফ্রেনিয়া (220), পার্কিনসন (97), বাইপোলার (58) এবং বিষণ্ণতা (27)।
অটিস্টিক নারীদের তুলনায় অটিস্টিক পুরুষদের মধ্যে অভিব্যক্তির মাত্রা বেশি পরিবর্তনশীল ছিল এবং বিষণ্ণ পুরুষদের মস্তিষ্কের তুলনায় বিষণ্ণ নারীদের মস্তিষ্কের পার্থক্য বেশি ছিল। অবশিষ্ট চারটি পরিস্থিতিতে কোনো লিঙ্গগত পার্থক্য দেখা যায়নি।
অটিজমের সাথে সম্পর্কিত অভিব্যক্তির ধরণগুলো অন্যান্য মানসিক রোগের চেয়ে আলঝেইমার্স এবং পার্কিনসনের মতো স্নায়বিক রোগের সাথে বেশি সাদৃশ্যপূর্ণ। সংজ্ঞা অনুসারে, স্নায়বিক রোগের মস্তিষ্কের কিছু পরিচিত শারীরিক বৈশিষ্ট্য থাকা আবশ্যক, যেমন পার্কিনসন রোগে ডোপামিনার্জিক নিউরনের বৈশিষ্ট্যসূচক হ্রাস। গবেষকরা এখনও অটিজমের এই বৈশিষ্ট্যটি সংজ্ঞায়িত করতে পারেননি।
“এই [সাদৃশ্য] আমাদের অনুসন্ধানের জন্য একটি অতিরিক্ত দিক নির্দেশ করে,” লিউ বলেন। “হয়তো একদিন আমরা রোগতত্ত্ব আরও ভালোভাবে বুঝতে পারব।”
এই রোগগুলোতে CRH এবং TAC1 নামক দুটি জিনের পরিবর্তন সবচেয়ে বেশি দেখা গেছে: পারকিনসন্স রোগ ছাড়া বাকি সব রোগে CRH-এর মাত্রা কমে গিয়েছিল এবং বিষণ্ণতা ছাড়া বাকি সব রোগে TAC1-এর মাত্রা কমে গিয়েছিল। উভয় জিনই মস্তিষ্কের রোগ প্রতিরোধক কোষ মাইক্রোগ্লিয়ার সক্রিয়তাকে প্রভাবিত করে।
কো বলেছেন যে, অস্বাভাবিক মাইক্রোগ্লিয়া সক্রিয়তা “স্বাভাবিক নিউরোজেনেসিস এবং সিন্যাপটোজেনেসিসকে ব্যাহত করতে পারে”, যা একইভাবে বিভিন্ন পরিস্থিতিতে স্নায়বিক কার্যকলাপকে বিঘ্নিত করে।
২০১৮ সালে মরণোত্তর মস্তিষ্কের টিস্যুর উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, অ্যাস্ট্রোসাইট এবং সিন্যাপটিক ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত জিনগুলো অটিজম, সিজোফ্রেনিয়া বা বাইপোলার ডিসঅর্ডারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে সমানভাবে প্রকাশিত হয়। কিন্তু গবেষণায় দেখা গেছে যে, মাইক্রোগ্লিয়াল জিনগুলো শুধুমাত্র অটিজম রোগীদের মধ্যেই অতিরিক্ত প্রকাশিত হয়েছিল।
ডেনমার্কের কোপেনহেগেন বিশ্ববিদ্যালয়ের বায়োলজিক্যাল অ্যান্ড প্রিসিশন সাইকিয়াট্রির অধ্যাপক এবং এই গবেষণার প্রধান মাইকেল বেনরোস, যিনি এই গবেষণার সঙ্গে জড়িত ছিলেন না, বলেছেন, “যাদের ইমিউন জিনের সক্রিয়তা বেশি, তাদের ‘নিউরোইনফ্ল্যামেটরি ডিজিজ’ থাকতে পারে।”
“এই সম্ভাব্য উপগোষ্ঠীগুলোকে শনাক্ত করে তাদের আরও সুনির্দিষ্ট চিকিৎসা প্রদানের চেষ্টা করাটা আকর্ষণীয় হতে পারে,” বেনরথ বলেছেন।
গবেষণায় দেখা গেছে যে, মস্তিষ্কের টিস্যুর নমুনায় দেখা যাওয়া বেশিরভাগ অভিব্যক্তিগত পরিবর্তন একই রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের রক্তের নমুনার জিন অভিব্যক্তির ডেটাসেটে উপস্থিত ছিল না। ইউসি ডেভিসের মাইন্ড ইনস্টিটিউটের মনোরোগবিদ্যা ও আচরণগত বিজ্ঞান বিভাগের অধ্যাপক সিনথিয়া শুমান, যিনি এই গবেষণার সঙ্গে জড়িত ছিলেন না, তিনি বলেন, এই “কিছুটা অপ্রত্যাশিত” আবিষ্কারটি মস্তিষ্কের গঠন নিয়ে গবেষণার গুরুত্ব তুলে ধরে।
মস্তিষ্কের রোগে প্রদাহ একটি সহায়ক কারণ কিনা, তা আরও ভালোভাবে বোঝার জন্য লিউ ও তার দল কোষীয় মডেল তৈরি করছেন।
এই নিবন্ধটি মূলত অটিজম গবেষণা বিষয়ক শীর্ষস্থানীয় সংবাদ ওয়েবসাইট স্পেকট্রাম-এ প্রকাশিত হয়েছিল। এই নিবন্ধটি উদ্ধৃত করুন: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407