হাজার হাজার পোস্টমর্টেম মস্তিষ্কের নমুনার উপর করা একটি নতুন গবেষণায় দেখা গেছে, অটিজম সহ কিছু স্নায়বিক এবং মানসিক রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মস্তিষ্কে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার কার্যকারিতার সাথে জড়িত জিনগুলির অস্বাভাবিক প্রকাশের ধরণ রয়েছে।
অধ্যয়ন করা ১,২৭৫টি ইমিউন জিনের মধ্যে, ৭৬৫টি (৬০%) ছয়টি রোগের মধ্যে একটিতে আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের মস্তিষ্কে অতিরিক্ত বা নিম্ন-প্রকাশিত হয়েছিল: অটিজম, সিজোফ্রেনিয়া, বাইপোলার ডিসঅর্ডার, বিষণ্নতা, আলঝাইমার রোগ, অথবা পার্কিনসন রোগ। এই প্রকাশের ধরণগুলি কেস-কেস-এ পরিবর্তিত হয়, যা ইঙ্গিত দেয় যে প্রতিটিরই অনন্য "স্বাক্ষর" রয়েছে, নিউ ইয়র্কের সিরাকিউসে অবস্থিত নর্দার্ন স্টেট মেডিকেল ইউনিভার্সিটির মনোরোগবিদ্যা এবং আচরণগত বিজ্ঞানের অধ্যাপক চুনিউ লিউ বলেছেন।
লিউর মতে, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার জিনের প্রকাশ প্রদাহের একটি চিহ্ন হিসেবে কাজ করতে পারে। এই রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয়করণ, বিশেষ করে জরায়ুতে, অটিজমের সাথে সম্পর্কিত, যদিও এটি কীভাবে ঘটে তা স্পষ্ট নয়।
"আমার ধারণা হল মস্তিষ্কের রোগে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে," লিউ বলেন। "তিনি একজন বড় খেলোয়াড়।"
উইসকনসিন-ম্যাডিসন বিশ্ববিদ্যালয়ের জৈবিক মনোবিজ্ঞানের প্রফেসর ক্রিস্টোফার কো, যিনি এই গবেষণায় জড়িত ছিলেন না, তিনি বলেন, গবেষণা থেকে বোঝা সম্ভব হয়নি যে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয়করণ কোনও রোগ সৃষ্টিতে ভূমিকা পালন করে নাকি রোগ নিজেই। এর ফলে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয়করণে পরিবর্তন আসে। জব।
লিউ এবং তার দল ২,৪৬৭টি পোস্টমর্টেম মস্তিষ্কের নমুনায় ১,২৭৫টি ইমিউন জিনের প্রকাশের মাত্রা বিশ্লেষণ করেছেন, যার মধ্যে ১০৩ জন অটিজম আক্রান্ত এবং ১,১৭৮টি নিয়ন্ত্রণ রয়েছে। দুটি ট্রান্সক্রিপ্টোম ডাটাবেস, অ্যারেএক্সপ্রেস এবং জিন এক্সপ্রেশন অমনিবাস, এবং পূর্বে প্রকাশিত অন্যান্য গবেষণা থেকে তথ্য সংগ্রহ করা হয়েছে।
অটিস্টিক রোগীদের মস্তিষ্কে ২৭৫টি জিনের প্রকাশের গড় স্তর নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর তুলনায় ভিন্ন; আলঝাইমার রোগীদের মস্তিষ্কে ৬৩৮টি পৃথকভাবে প্রকাশিত জিন থাকে, তারপরে সিজোফ্রেনিয়া (২২০), পার্কিনসন'স (৯৭), বাইপোলার (৫৮) এবং বিষণ্ণতা (২৭) থাকে।
অটিস্টিক পুরুষদের মধ্যে অটিস্টিক মহিলাদের তুলনায় প্রকাশের মাত্রা বেশি পরিবর্তনশীল ছিল এবং হতাশাগ্রস্ত মহিলাদের মস্তিষ্ক হতাশাগ্রস্ত পুরুষদের তুলনায় বেশি ভিন্ন ছিল। বাকি চারটি অবস্থার ক্ষেত্রে কোনও লিঙ্গগত পার্থক্য দেখা যায়নি।
অটিজমের সাথে সম্পর্কিত প্রকাশের ধরণগুলি অন্যান্য মানসিক রোগের তুলনায় আলঝাইমার এবং পার্কিনসনের মতো স্নায়বিক ব্যাধিগুলির সাথে বেশি সম্পর্কিত। সংজ্ঞা অনুসারে, স্নায়বিক ব্যাধিগুলির মস্তিষ্কের শারীরিক বৈশিষ্ট্যগুলি অবশ্যই জানা থাকতে হবে, যেমন পার্কিনসন রোগে ডোপামিনার্জিক নিউরনের বৈশিষ্ট্যগত ক্ষতি। গবেষকরা এখনও অটিজমের এই বৈশিষ্ট্যটি সংজ্ঞায়িত করতে পারেননি।
"এই [সাদৃশ্য] কেবল একটি অতিরিক্ত দিকনির্দেশনা প্রদান করে যা আমাদের অন্বেষণ করতে হবে," লিউ বলেন। "হয়তো একদিন আমরা প্যাথলজি আরও ভালোভাবে বুঝতে পারব।"
এই রোগগুলিতে দুটি জিন, CRH এবং TAC1, সবচেয়ে বেশি পরিবর্তিত হয়েছিল: পার্কিনসন রোগ ছাড়া সকল রোগে CRH হ্রাস পেয়েছিল এবং বিষণ্ণতা ছাড়া সকল রোগে TAC1 হ্রাস পেয়েছিল। উভয় জিনই মস্তিষ্কের রোগ প্রতিরোধক কোষ, মাইক্রোগ্লিয়ার সক্রিয়করণকে প্রভাবিত করে।
কোয়ে বলেন যে অস্বাভাবিক মাইক্রোগ্লিয়া অ্যাক্টিভেশন "স্বাভাবিক নিউরোজেনেসিস এবং সিনাপটোজেনেসিসকে ব্যাহত করতে পারে", একইভাবে বিভিন্ন পরিস্থিতিতে নিউরোনাল কার্যকলাপকে ব্যাহত করে।
২০১৮ সালে মরণোত্তর মস্তিষ্কের টিস্যুর উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে অটিজম, সিজোফ্রেনিয়া বা বাইপোলার ডিসঅর্ডারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে অ্যাস্ট্রোসাইট এবং সিনাপটিক ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত জিনগুলি সমানভাবে প্রকাশিত হয়। কিন্তু গবেষণায় দেখা গেছে যে অটিজম রোগীদের ক্ষেত্রে মাইক্রোগ্লিয়াল জিনগুলি কেবলমাত্র অতিরিক্ত প্রকাশিত হয়েছিল।
ডেনমার্কের কোপেনহেগেন বিশ্ববিদ্যালয়ের জৈবিক ও নির্ভুল মনোরোগবিদ্যার গবেষণার নেতা এবং অধ্যাপক মাইকেল বেনরোস বলেন, যাদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বেশি তাদের "নিউরোইনফ্ল্যামেটরি রোগ" হতে পারে, যিনি এই কাজে জড়িত ছিলেন না।
"এই সম্ভাব্য উপগোষ্ঠীগুলিকে চিহ্নিত করার চেষ্টা করা এবং তাদের আরও নির্দিষ্ট চিকিৎসা প্রদান করা আকর্ষণীয় হতে পারে," বেনরোথ বলেন।
গবেষণায় দেখা গেছে যে মস্তিষ্কের টিস্যু নমুনায় দেখা বেশিরভাগ অভিব্যক্তি পরিবর্তন একই রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের রক্তের নমুনায় জিনের প্রকাশের ধরণগুলির ডেটাসেটে উপস্থিত ছিল না। "কিছুটা অপ্রত্যাশিত" আবিষ্কার মস্তিষ্কের সংগঠন অধ্যয়নের গুরুত্ব দেখায়, ইউসি ডেভিসের মাইন্ড ইনস্টিটিউটের মনোরোগবিদ্যা এবং আচরণগত বিজ্ঞানের অধ্যাপক সিনথিয়া শুম্যান বলেন, যিনি এই গবেষণায় জড়িত ছিলেন না।
লিউ এবং তার দল মস্তিষ্কের রোগের জন্য প্রদাহ একটি অবদানকারী কারণ কিনা তা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য সেলুলার মডেল তৈরি করছে।
এই প্রবন্ধটি মূলত অটিজম গবেষণার শীর্ষস্থানীয় সংবাদ ওয়েবসাইট স্পেকট্রামে প্রকাশিত হয়েছিল। এই প্রবন্ধটি উদ্ধৃত করুন: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407